Le mésothéliome pleural malin est un cancer très agressif et difficile

Une étude intéressante est appelée, "Le diagnostic histopathologique de mésothéliome malin v adénocarcinome pulmonaire: la reproductibilité du diagnostic histopathologique" par BG Skov1, 3, A.F. Lauritzen, F. Hirsch, H.W. Nielsen histopathologie - Volume 24, Issue 6, pages 553-557, Juin 1994. Voici un extrait: «Dans une étude randomisée, nous avons examiné la variation inter dans le diagnostic histopathologique de l'adénocarcinome du poumon et le mésothéliome malin. En trois tours, trois pathologistes évalués diapositives à partir de 42 tumeurs initialement diagnostiqués comme adénocarcinomes, les mésothéliomes malins ou des lésions bénignes de la plèvre. Au premier tour, les évaluations ont été faites sur l'hématoxyline et l'éosine (H & E) sections colorées, dans le second, sur les sections H & E ainsi que des sections colorées avec des taches de mucine histochimiques, et dans le dernier tour, les diagnostics ont été faits sur H & sections E et coupes colorées avec un panel d'anticorps contre divers antigènes (cytokératine, EMA, CEA, Ber-EP4, B72.3, Leu-M1, vimentine et protéine S-100) ont déclaré être de valeur dans le diagnostic différentiel. Les accords globaux de interobservateurs pour les trois tours ont été 0.659, 0.802 et 0.817; les valeurs kappa étaient 0.461, 0.681 et 0.690. Il est conclu que la différenciation entre l'adénocarcinome du poumon et le mésothéliome malin devrait être faite sur des coupes colorées avec H & E et les réactions de coloration mucine et /ou immunohistochimique, y compris les anticorps contre B72.3. Ber-EP4 et le CEA. "Une autre étude est appelée," Wnt2 comme une nouvelle cible thérapeutique dans le mésothéliome pleural malin "par Julien Mazières, Liang You, Biao He, Xu Zhidong, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemi Reguart, Sonny Batra , Iwao Mikami, David M. Jablons - International Journal of Cancer - Volume 117, Issue 2, pages 326-332, 1 Novembre 2005. Voici un extrait: «Le mésothéliome malin de la plèvre (MPM) est une tumeur très agressive avec un peu d'options thérapeutiques mauvais pronostic et. Une meilleure compréhension de la pathogénie est essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques alternatives. Nous avons déjà démontré que la voie de signalisation Wnt est activée en MPM par la surexpression de protéines échevelées. Pour étendre notre connaissance de l'activation de signalisation Wnt dans MPM, nous avons réalisé des puces Wnt-spécifiques dans la plèvre normale et MPM. Nous avons constaté que l'événement le plus commun dans MPM était la régulation positive de Wnt2. Nous inhibé Wnt2 par siRNA et un anticorps monoclonal anti-Wnt2 et analysé leurs effets sur l'apoptose et les effecteurs de signalisation en aval. Nous avons ensuite évalué les effets anti-prolifératifs de l'anticorps Wnt2 et Alimta, l'un des traitements standard actuels de MPM. Nous avons confirmé Wnt2 surexpression de l'ARNm et des protéines dans des lignées cellulaires et des tissus MPM. Nous avons ensuite montré que l'inhibition de Wnt2 par siRNA ou un anticorps monoclonal induit la mort cellulaire programmée dans les cellules de MPM. Nous avons ensuite analysé les effets de l'anticorps anti-Wnt2 et d'Alimta sur la prolifération cellulaire MPM. Nous avons constaté que même si Wnt2 anticorps par lui-même avait la puissance moins anti-proliférative de Alimta, les deux en combinaison eu beaucoup plus d'activité que Alimta seul. Nous proposons donc que l'inhibition de Wnt2 est d'un intérêt thérapeutique dans le développement de traitements plus efficaces pour MPM. © 2005 Wiley-Liss, mésothéliome pleural Inc.Malignant (MPM) est un cancer très agressif et difficile découlant principalement de la plèvre du poumon. Environ 3000 patients sont diagnostiqués avec MPM aux États-Unis chaque année et l'incidence de cette tumeur est devrait augmenter considérablement au cours court terme, avec un pic autour de 2020.1 Depuis MPM présente généralement à un stade avancé, une résection curative est rarement possible. La radiothérapie n'a pas démontré un bénéfice clinique comme une seule modalité de traitement, et l'administration de la chimiothérapie est le plus souvent limité à un stade avancé avec limitées efficiency.2 stratégies alternatives basées sur des injections pleurales de cytokines recombinantes ont même prouvé unsatisfactory.3 Depuis interventions actuelles offrent seulement avantages limités et la survie globale est faible, il ya un besoin urgent de développer de nouveaux agents thérapeutiques basés sur une meilleure compréhension des sous-jacente famille Wnt mechanisms.The moléculaire de MPM de glycoprotéines sécrétées est un groupe de molécules de signalisation largement impliquées dans les processus de développement et oncogenesis.4 , 5 Nineteen protéines Wnt humains ont à ce jour été identifiés. La transduction des signaux Wnt est déclenchée par la liaison de ligands Wnt à deux familles distinctes de récepteurs de surface cellulaire: la famille frisés (Fz) de récepteur et la protéine liée de LDL-récepteur (LRP) famille6 cellule, la signalisation Wnt active désordre ( DVL) protéines qui inhibent la glycogène synthase kinase-3 ² (GSK-3 ²) phosphorylation de ²-caténine, conduisant à sa stabilisation cytosolique. Stabilisé ²-caténine entre alors dans le noyau de la cellule et l'associe avec LEF /TCF facteurs de transcription. ² -catenin-Tcf/Lef induit la transcription de gènes cibles importantes en aval, dont beaucoup ont été impliqués dans le cancer
par:. Montee wrobleskee