Il a été démontré mésothéliome pleural malin et la fibre fardeau de l'amiante

Exposition à l'amiante dangereux pour causer divers cancers. En fait, plus de 700.000 personnes ont déposé des réclamations pour des blessures liées à l'amiante aux Etats-Unis seulement. Une étude intéressante qui examine les anomalies cellulaires est appelé «anomalies chromosomiques et leurs corrélations avec l'exposition à l'amiante et la survie chez les patients atteints de mésothéliome." De M. Tiainen, L. Tammilehto, J. Rautonen, T. Tuomi, K. Mattson, et S . Knuutila. - Br J Cancer. Octobre 1989, 60 (4): 618-626. Voici un extrait: «résultats cytogénétiques de nos 30 rapportés précédemment et huit nouveaux patients atteints de mésothéliome pleural malin ont été résumées et corrélées avec la charge de fibres d'amiante dans le tissu pulmonaire et la survie. Les analyses de cytogénétique réussis ont été effectués sur des cellules obtenues à partir des tumeurs et /ou des épanchements pleuraux de 34 des 38 patients. Anomalies chromosomiques clonales ont été détectées chez 25 patients, 19 d'entre eux ont étudié avant le traitement. Neuf patients, sept d'entre eux ont étudié avant le traitement, ont caryotypes normaux et /ou des anomalies chromosomiques non clonales. La plupart des caryotype chez les patients présentant des anomalies clonales étaient complexes et hétérogènes, et aucune aberration chromosomique spécifique au mésothéliome pourrait être démontrée. Les anomalies numériques suivantes dans l'ordre décroissant de fréquence étaient présents préférentiellement dans les changements chromosomiques: -22, +7, -1, -3, -9, -14 et +11 (- /+ désignant la perte ou le gain total ou partiel). Translocations et des délétions impliquant un point d'arrêt à 1P11-p22 étaient aberrations structurelles les plus fréquentes. Corrélations statistiquement significatives ont été observées entre haute teneur en fibres d'amiante dans le tissu pulmonaire et les pertes totales ou partielles des chromosomes 1 et 4, et d'un point d'arrêt à 1P11-p22 (P = 0,0001, p = 0,003, P = 0,009, respectivement). Le nombre de copies du chromosome 7 bras courts était inversement corrélée à la survie (p = 0,02). Dans cette étude, aucun des marqueurs cytogénétiques diagnostic de mésothéliome ont été trouvés, au lieu du nombre de copies du chromosome 7 bras courts s'est avéré être un possible facteur pronostique dans le mésothéliome malin. "Une autre étude intéressante est appelée,« L'amiante provoque des cassures de brins d'ADN dans des cultures pulmonaire épithélial cellules: le rôle des radicaux libres fer catalysées par "DW Kamp, VA Israbian, SE Preusen, CX Zhang et SA Weitzman - Département de médecine, école Northwestern University Medical, Chicago, Illinois - Am J Physiol poumon Mol Physiol 268: L471- L480, 1995. Voici un extrait: «L'amiante provoque la fibrose pulmonaire et de diverses tumeurs malignes par des mécanismes qui restent incertains. Espèces réactives de l'oxygène dans la partie causant des effets toxiques de l'amiante. Cependant, on ne sait pas si la production de radicaux libres induite par l'amiante provoque cellule (AEC) cytotoxicité épithélial alvéolaire en provoquant des cassures de brins d'ADN (ADN-SB). Nous avons testé l'hypothèse que l'amiante induit AEC blessure in vitro est due à la production de radicaux libres fer catalysée, qui provoque à son tour l'ADN-SB. Nous avons constaté que l'amosite amiante endommage les cellules épithéliales pulmonaires humaines-comme culture (cellules WI-26) évaluées par libération de 51Cr et un chélateur du fer, de l'acide phytique (500 microM), atténue ces effets. Un rôle pour le fer l'origine de ces effets a été soutenue par l'observation que l'acide phytique chlorure ferrique traité n'a pas diminué la lésion des cellules WI-26. La production de radicaux hydroxyle espèces analogues à (. OH) a été évaluée sur la base de la. Formation OH-dépendante de formaldéhyde (HCHO), en présence de diméthylsulfoxyde. Une variété de poussières minérales induit des niveaux significatifs de formation OH (nmol HCHO à 30 min: du fer carbonyle, 85 + /- 21; amiante amosite, 14 + /- 2; l'amiante chrysotile, 7 + /- 1; dioxyde de titane, 2,5. + /- 0,5). L'acide phytique diminue considérablement la induite par l'amiante. OH production. dommages à l'ADN de l'AEC a été évaluée par le dénouement, ethidium technique fluorimétrique bromure alcalin. Le peroxyde d'hydrogène a provoqué dose-dépendante ADN-SB dans les cellules WI-26 après une période d'exposition de 30 min [dose efficace à 50% (ED50): 5 microM] qui était semblable à d'autres lignées cellulaires. Amosite amiante induit dose-dépendante ADN-SB en WI-26, A549, et le rat des cellules de type II primaires isolées alvéolaires maintenues en culture pendant 7-10 jours (type alvéolaire I-like). Des doses plus faibles de l'amosite (0,5-5 microgrammes /ml ou 0,25-2,5 micrograms/cm2) causées importante WI-26 cellule ADN-SB après des périodes d'exposition prolongée (> ou = 2 jours). L'acide phytique amélioré dommages à l'ADN dans les trois cultivé AEC. Il y avait une corrélation directe entre la poussière minérale induite. OH production à 30 min et l'ADN-SB dans les cellules WI-26 à 4 h (P Si vous avez trouvé l'une de ces extraits intéressants, s'il vous plaît lire les études dans leur intégralité. Nous devons tous une grande dette envers ces chercheurs pour leur travail important
par:. Mont Wrobleski