Asbestos provoqué une maladie pulmonaire et la peste mésothéliome

L'amiante est un minéral d'origine naturelle qui a été largement utilisé dans le monde industriel. Il ne devient dangereux quand il est divisé en minuscules particules ou de fibres et inhalé ou avalé. Une étude intéressante à explorer le lien entre l'exposition et la maladie pulmonaire est appelée, «Amiante stimule IL-8 production de cellules épithéliales pulmonaires humaines" par GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blažka, E Corsini, P Simeonova, P Pollock, LY Kong, J Kwon et MI Luster - Immunologie de l'environnement et de neurobiologie Section, Institut national de l'environnement Sciences de la Santé, Research Triangle Park, NC 27709 - The Journal of Immunology, Vol 153, Issue 7 de 3237 à 3244. Voici un extrait: «Des études ont montré que les produits solubles, y compris les facteurs chimiotactiques libérés par les macrophages et les fibroblastes du poumon activés sont des médiateurs essentiels dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire induite par l'amiante. Nous apportons la preuve que les médiateurs produits par les cellules épithéliales pulmonaires en réponse à l'amiante peuvent également contribuer à une maladie pulmonaire. Dans la présente étude, les fibres cancérigènes et fibrogénique, l'amiante chrysotile et crocidolite, ont été montrés pour stimuler directement la lignée humaine pulmonaire de type II des cellules épithéliales, A549, et à un moindre degré les cellules épithéliales bronchiques humaines primaires, pour susciter l'IL cytokine chimiotactique -8 en l'absence de stimuli endogènes telles que l'IL-1 et le TNF. Que la membrane événements de signalisation responsables de l'IL-8 induite par l'amiante production sont distinctes de celles chargées de IL-8 induction par les cytokines a été confirmée en utilisant stabilisant de membrane agents et les inhibiteurs de la synthèse des protéines. Stimulation n'a pas été observé avec des fibres nonfibrogenic, wollastonite et le dioxyde de titane, et était le résultat direct de l'initiation à l'amiante induit la transcription. L'amiante n'a pas réussi à stimuler la libération de TNF, IL-1 bêta, ou monocytes protéine chimiotactique 1 A549 ou les cellules épithéliales bronchiques primaires, indiquant que la sécrétion de cytokines par l'amiante est très sélective. Toutefois, une légère libération d'IL-1 alpha, probablement préformée, a été libéré dans les cellules épithéliales bronchiques humaines. Ces données suggèrent que les cellules épithéliales peuvent, en plus de macrophages et les fibroblastes, être une cellule effecteur important dans la immunopathogenèse des maladies de l'amiante sont associés et, en particulier, de l'infiltration neutrophile qui est couramment observée après exposition à l'amiante. "Une autre étude intéressante est appelée «Les fibres d'amiante médiation transformation de cellules de singe par l'ADN plasmidique exogène» par JD Appel, TM Fasy, DS Kohtz, JD Kohtz, et EM Johnson - PNAS Octobre 1, 1988 vol. 85 no. 20 de 7670 à 7674. Voici un extrait: «Résumé - Nous avons testé la capacité des fibres d'amiante chrysotile à introduire de l'ADN plasmidique dans les cellules COS-7 de singe et la capacité de cet ADN à fonctionner à la fois dans la réplication et l'expression des gènes. Les fibres de chrysotile sont au moins aussi efficace que le phosphate de calcium dans des expériences de transfection standards à des taux optimaux de l'amiante à l'ADN. Après transfection avec le chrysotile, un pourcentage mineur de l'ADN plasmidique introduit portant un virus simien 40 origine de réplication répétitions après 24 heures. La fragmentation de l'ADN entrant est plus important que l'amiante avec du phosphate de calcium, et après 72 heures plus ADN introduit par l'amiante est associée avec l'ADN chromosomique. Les cellules transfectées avec le plasmide p11-4, portant le proto-oncogène de la p53, exprimer ce gène. Les cellules transfectées avec pSV2-neo expriment un gène conférant une résistance aux antibiotiques de G418, permettant l'isolement des colonies de cellules transformées après 18 jours. L'introduction d'ADN exogène dans des cellules eucaryotes pourrait causer des mutations de plusieurs façons et ainsi contribuer à l'oncogenèse induite par l'amiante. "Une troisième étude est appelée," Les concentrations et les dimensions des fibres d'amiante couchés et non couchés dans le poumon humain. "Par un Morgan, A Holmes - Br J Ind Med 1980; 37:25-32. Voici un extrait: «Résumé - Les concentrations et les distributions de longueur des fibres de type amphibole couchés et non couchés dans des échantillons de poumons humains prélevés à l'autopsie ont été mesurées par microscopie optique en utilisant la technique de filtration sur membrane qui permet aux fibres d'un diamètre à environ 0,2 micron à être détecté. Les sujets inclus 10 qui est mort avec des tumeurs mésothéliales, trois avec le cancer du poumon, et huit autres causes. Les mesures des concentrations de fibres sont comparés à ceux des autres travailleurs. Il peut être déduit des distributions de longueur que les fibres de moins de 5 microns de long sont effacés du poumon plus efficacement que les plus longues. Le dégagement de fibres courtes semble être inhibée chez les sujets atteints d'amiantose, cependant. Les distributions de longueur des fibres couchés et non couchés étaient dissemblables. En résumé, quelques fibres généraux de moins de 10 microns de longueur ont été recouvertes et peu supérieure à 40 microns de longueur ont été non. La probabilité d'une fibre de longueur donnée, cependant, devenir enduit varie considérablement d'un sujet à l'. Les raisons possibles pour cela sont discutés. "Si vous avez trouvé l'une de ces extraits intéressants, veuillez lire les études dans leur intégralité. Nous avons tous une grande dette envers ces chercheurs pour leur travail important
par:. Mont Wrobleski