Amiante - Les maladies connexes

L'amiante est une famille de silicates hydratés cristallins que les fibres de forme. Basé sur des études épidémiologiques, l'exposition professionnelle à l'amiante est lié à des plaques localisées fibreux ou, rarement, pleural diffus fibrosisPleural fibrose interstitielle effusionsParenchymal (asbestose) bronchogénique carcinomaMesotheliomasLaryngeal et peut-être d'autres tumeurs extra-pulmonaires y compris le côlon carcinomas.An augmentation de l'incidence du cancer de l'asbestose liée à des membres de la famille des travailleurs de l'amiante a alerté l'opinion publique sur les dangers potentiels de l'amiante dans l'environnement. La bonne politique de santé publique vers des expositions lo-niveau susceptibles d'être rencontrées dans les bâtiments anciens ou les écoles est controversé, certains experts en doute la sagesse des programmes d'élimination de l'amiante coûteux pour les environnements dont la numération des fibres dans l'air qui sont jusqu'à 100 fois plus faible que celui autorisé par professionnel normes. Pathogenèse. Concentration, la taille, la forme et la solubilité des différentes formes de diktat de l'amiante, si cocurs de la maladie. Il existe deux formes distinctes géométriques de l'amiante: sepentine (fibres frisées et flexible) et les amphiboles (stright, raide, et les fibres cassantes) La serpentine chrysotile formulaire comptes chimiques pour la plupart de l'amiante utilisé dans l'industrie. Les amphiboles comprennent la crocidolite, amosite, trémolite, anthophyllite, actinolite et. Ce tableau déroutant de termes est importante parce que les amphiboles, quoique moins fréquente, sont plus pathogènes que chrysotiles, en particulier en ce qui concerne l'induction de tumers pleural malin (mésothéliomes). Certaines études de cas de mésothéliome ont montré le lien est presque toujours aux amphiboles exposition. Le nombre relativement peu de cas de mésothéliomes survenant dans les travailleurs du chrysotile sont, selon toute vraisemblance due à la contamination de l'amiante chrysotile à la trémolite amphibole. La plus grande pathogénicité des amphiboles droites et rigides est apparemment liée à leurs propriétés aérodynamiques et la solubilité. Chrysotiles, avec leur structure plus souple, ondulé, sont susceptibles de devenir touchés dans les voies respiratoires supérieures et supprimé par l'ascenseur mucociliaire. En outre, une fois pris au piège dans les poumons, crysotiles sont progressivement lessivés à partir des tissus parce qu'ils sont plus solubles que les amphiboles. En revanche, les droites, les amphiboles raides peuvent s'aligner dans le airsteam et ainsi être livrés plus profondément dans les poumons, où ils peuvent pénétrer dans les cellules épithéliales et atteindre le tissu interstitiel. La longueur des fibres amphiboles joue également un rôle dans la pathogénicité, ceux de plus de 8 mm et plus mince que 0,5 mm étant plus nuisible que plus courtes, plus épaisses. Néanmoins, les deux amphiboles et les serpentines sont fibrogénique, et des doses croissantes sont associés à une incidence plus élevée de toutes les maladies liées à l'amiante, sauf que la seule exposition amphibold en corrélation avec le mésothéliome. Contrairement à d'autres poussières inorganiques, de l'amiante peut aussi agir à la fois comme un initiateur de tumeur et un promoteur de tumeur. Produits chimiques potentiellement toxiques absorbés sur les fibres d'amiante mais sans doute contribuant à la cancérogénicité des fibres. Par exemple, l'adsorption de substances cancérigènes dans la fumée de tabac sur des fibres d'amiante peuvent ainsi jouer un rôle important dans la remarquable synergie entre le tabagisme et le développement d'un carcinome bronchique chez les travailleurs de l'amiante. Une étude de travailleurs de l'amiante a révélé une augmentation de 5 fois du carcinome bronchique à l'exposition à l'amiante seul, tandis que l'exposition à l'amiante et le tabagisme ainsi conduit à une augmentation de 55 fois le risque de cancer du poumon. L'asbestose, semblable aux autres pnumoconioses, dépend de l'interaction des fibres inhalées avec les macrophages pulmonaires et d'autres cellules du parenchyme. La blessure initiale se produit aux bifurcations des petites voies aériennes et conduits, où les fibres rigides terre et pénètrent. Les macrophages alvéolaires et interstitielles fois tenter d'ingérer et effacer les fibres et sont activés pour libérer des facteurs chimiotactiques et des médiateurs fibrogéniques qui amplifient la réponse. Dépôt chronique de fibres et de libération persistante des médiateurs finalement conduit à l'inflammation pulmonaire interstitielle et fibrose interstitielle généralisée. Il n'est pas complètement compris pourquoi la silicose est une maladie de la fibrose nodulaire et l'asbestose un processus interstitielle difuse. La distribution plus diffuse peut être liée à la capacité de l'amiante pour atteindre les alvéoles plus cohérente ou sa capacité à pénétrer dans les cellules épithéliales, ou aux deux
par:. Sanjoea