Cancers de l'amiante sur la toxicité pulmonaire et La Menace mésothéliome

Le mésothéliome est une maladie mortelle qui a eu des milliers de vies. Elle est causée par l'inhalation de poussières d'amiante. Même si aucun remède n'a été trouvé, les chercheurs assidus continuent à étudier la maladie et de sa relation à l'exposition à l'amiante. Une étude intéressante est appelée, «L'amiante provoque l'apoptose des cellules épithéliales alvéolaires: rôle des radicaux libres induite par le fer" - Journal du laboratoire et de la médecine clinique, Volume 137, Issue 5, Pages 330-339. Voici un extrait: "l'amiante cause l'amiantose et des cancers par des mécanismes qui ne sont pas entièrement comprises. Alvéolaire cellules épithéliales (AEC) blessures par des espèces réactives de l'oxygène induite par le fer (ROS) est un mécanisme important. Pour déterminer si l'amiante provoque l'apoptose dans les AEC, nous avons exposé WI-26 (type I humain comme les cellules), A549 (cellules II-comme le type de l'homme), et les cellules de type II alvéolaires de rat à l'amosite amiante et évalué l'apoptose par le terminal désoxynucléotidyltransférase- médiée désoxyuridine-5'-triphosphate-biotine entaille de marquage d'extrémité (TUNEL) de coloration, de la morphologie nucléaire, l'annexine V coloration, la formation d'ADN nucléosome, et activation de la caspase 3. Contrairement à contrôler moyen et TiO2, l'amiante amosite et H2O2 chaque apoptose provoquée AEC. Un rôle pour le fer catalysée ROS a été suggéré par le constat que l'amiante induit AEC apoptose et activation de la caspase 3 ont chacun été atténué soit par un chélateur du fer (acide phytique et la déféroxamine) ou un charognard OH (diméthyl-thiourée, le salicylate et le benzoate de sodium ), mais pas par l'acide phytique fer-chargé. Pour déterminer si l'amiante provoque l'apoptose in vivo, les rats ont reçu une seule instillation intratrachéale de l'amosite (5 mg) ou une solution saline normale, et l'apoptose dans les cellules épithéliales dans les régions conduit broncho a été évaluée par coloration TUNEL. Une semaine après l'exposition, amosite amiante a provoqué une augmentation de 3 fois le pourcentage de cellules apoptotiques dans les régions conduit broncho par rapport à un contrôle (contrôle, 2,1% ± 0,35%; amiante, 7,61% ± 0,15%, N = 3). Cependant, en 4 semaines, le nombre de cellules apoptotiques a été similaire à contrôler. Nous concluons que la toxicité pulmonaire induite par l'amiante peut être en partie causée par l'apoptose dans l'épithélium pulmonaire qui est médiée par le fer catalysée ROS et activation de la caspase 3. "Une autre étude intéressante est appelée,« Changements prolifératives et histopathologique comparatifs dans les poumons de rat après inhalation de Amiante "Chrysotile ou crocidolite par Kelly A. BéruBéa, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc et Brooke T. Mossmana - toxicologie et de pharmacologie appliquée - Volume 137, Issue 1, Mars 1996, pages 67-74. Voici un extrait: «Les modèles de la prolifération cellulaire dans les poumons et la plèvre et le développement des lésions histopathologiques ont été étudiés dans les poumons de rats Fischer 344 après exposition par inhalation de l'amiante chrysotile ou de crocidolite à des concentrations atmosphériques moyennes d'environ 8 mg/m3air pendant 5 à 20 jours et après 20 jours d'exposition suivie d'une période supplémentaire de 20 jours dans l'air ambiant (20 + 20 jours). Pour évaluer les rats de la prolifération cellulaire ont été injectés avec le 5-bromo-2'-uridine (BrdU) à divers points de temps après le début de l'exposition à l'amiante. L'analyse des images a été utilisée pour quantifier les effets de chrysotile et crocidolite sur les indices de marquage BrdU dans les compartiments du poumon suivantes: (1) interstitiel, (2) région alvéolaire conduit, (3) l'épithélium bronchique, et (4) mésothélium viscéral. À l'exception du mésothélium, qui a montré une augmentation significative de l'incorporation de BrdU chez les rats exposés à la crocidolite à 20 + 20 jours, élévations dues à l'amiante dans BrdU absorption dans d'autres compartiments étaient transitoires avec étiquetage comparable à des contrôles factices à des moments ultérieurs. Histopathologie des poumons de rats a révélé des lésions fibrotiques d'une plus grande ampleur et de la gravité à 20 jours chez les rats exposés à la crocidolite, mais la fibrose s'est produite dans les deux groupes exposés à l'amiante après 20 jours supplémentaires à l'air pur (20 + 20). Quantification de la charge de fibres dans les poumons de rat après inhalation de concentrations comparables des deux types de fibres démontré que l'inhalation de l'amiante crocidolite a conduit à une rétention des fibres plus élevée par rapport à l'amiante chrysotile. Nos résultats indiquent que l'amiante chrysotile et la crocidolite induisent différents modèles de la prolifération cellulaire dans les cellules pulmonaires et pleurales. Les augmentations prolongées dans BrdU marquage des cellules mésothéliales par crocidolite peuvent refléter une rétention accrue de fibres et /ou des différences intrinsèques entre les types d'amiante "
par:. Mont Wrobleski