Identifier les fibres d'amiante situation et son impact sur les blessures des tissus

De nombreuses études ont examiné la taille des fibres d'amiante, la masse et la concentration dans le but de déterminer leur impact sur le développement de la maladie. Une étude intéressante est appelée, «Création d'un être humain dans le système de modèle de cellules mésothéliales in vitro des mécanismes de mésothéliome l'amiante induit par l'enquête." Par Y. Ke, RR Reddel, BI Gerwin, HK Reddel, AN Somers, MG McMenamin, MA LaVeck, RA Stahel, JF Lechner, et CC Harris - Am J Pathol. 1989 May; 134 (5): 979-991. Voici un extrait: «Les cellules mésothéliales humains normaux (NHM) ont été transfectées avec un contenant SV40 ADN de la région au début du plasmide. Des colonies individuelles de cellules transformées provenant de plusieurs bailleurs de fonds ont été repiquées pour des périodes de 5 à 6 mois et de 60 à 70 doublements de population (PDS) avant la sénescence, contrairement à une durée de vie culture d'environ 1 mois et 15 PD pour les cellules NHM. Une telle culture, désigné Met-5A, a échappé à la sénescence et ont été exposées en continu pendant plus de 2 ans. Ces cellules avaient une copie unique et intégré de SV40 ADN de la région au début de leur génome, ont exprimé SV40 antigène grand T, et les caractéristiques des cellules mésothéliales y compris la sensibilité aux effets cytotoxiques de fibres d'amiante exposées. Un an après l'injection sous-cutanée ou intrapéritonéale chez la souris nude athymiques, ces cellules restent non tumorigènes, et sont donc un système modèle potentiel pour en fibre études de cancérogenèse in vitro. "Une autre étude intéressante est appelée," Airway schémas de branchement influencent l'amiante emplacement de la fibre et l'étendue des lésions tissulaires dans le parenchyme pulmonaire. «En Pinkerton KE, Plopper CG, Mercer RR, Roggli VL, Patra AL, AR Brody, et Crapo JD. Lab Invest. 1986 déc; 55 (6) :688-95. Voici un extrait: «Résumé - Le degré auquel les différentes composantes anatomiques du poumon influencent la distribution des particules inhalées n'est pas tout à fait clair. Par conséquent, nous avons étudié le rôle Airways intrapulmonary jouer dans la localisation des fibres d'amiante respiré et ont corrélé charge locale de la fibre d'amiante avec des lésions tissulaires chez le rat après exposition à l'amiante chrysotile aérosol pendant 7 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 12 mois. Les tissus provenant de voies anatomiquement distincts de l'arbre trachéo-bronchique ont été isolées à l'aide de microdissection. Blocs de tissus adjacents des régions immédiatement en aval de la dernière voie aérienne disséqués ont été préparés pour l'évaluation microscope optique ou digérés dans une solution d'hypochlorite de déterminer la densité des tissus du septum alvéolaire et la concentration de fibres d'amiante respectivement. Ces études ont démontré des différences régionales dans le numéro de l'amiante en fibre, la taille et la masse qui était inversement proportionnelle à la longueur du trajet des voies respiratoires et le numéro de bifurcation le long de chaque chemin des voies respiratoires. fardeau de la fibre à l'intérieur de chaque région a été jugée proportionnelle au degré relatif d'une lésion tissulaire présent. Ces résultats suggèrent que les différences de lésions tissulaires de région à région dans les poumons après exposition à l'amiante sont le résultat de différences régionales dans le dépôt et la rétention de ces substances dans les poumons. Ces caractéristiques des voies respiratoires qui influencent le dépôt de fibres peuvent également jouer un rôle important dans la lésion pulmonaire dépôt et subséquente causée par d'autres particules et l'environnement pollutants.A troisième étude est appelée, "la teneur en fibres d'amiante dans les poumons chez les patients avec et sans amiante maladie des voies respiratoires. «En Churg A. - Am Rev Respir Dis. 1983 avril; 127 (4) :470-3. Voici un extrait: «Résumé - J'ai analysé le fardeau de l'amiante pulmonaire totale dans les poumons de 9 mineurs de chrysotile qui avaient amiante maladie des voies respiratoires (soi-disant« asbestose précoce »), mais aucune preuve de l'asbestose classique (fibrose interstitielle) sur l'examen anatomopathologique. Les résultats ont été comparés avec les valeurs trouvées pour 9 mineurs appariés pour l'âge, le sexe, le tabagisme, et la durée du travail qui n'avait aucune preuve histologique d'amiantose ou de l'amiante maladie des voies respiratoires. La valeur moyenne des fibres de chrysotile dans le groupe des maladies des voies aériennes était de 47 X 10 (6) /g poumon sec, contre 23 X 10 (6) dans le groupe sans lésion (p inférieur à 0,04). Pour amphiboles contaminants, probablement dérivé du minerai de chrysotile (trémolite, actinolite, anthophyllite), les valeurs correspondantes étaient de 106 X 10 (6) contre 58 X 10 (6) (p moins de 0,06), et pour les fibres totales de l'amiante, 153 X 10 (6) contre 81 X 10 (6) (p inférieur à 0,06). Il y avait une forte corrélation entre la quantité de chrysotile et les amphiboles pour chaque cas, ce qui suggère que l'amphibole était probablement une bonne mesure de l'original (mais ce n'est plus présent) fardeau chrysotile. Aucune différence n'a été observée entre les 2 groupes en ce qui concerne la distribution de la taille des fibres, des ratios d'aspect, ou des largeurs de fibres. Je conclus que les différences globales de concentration fibre entre les 2 groupes, bien que significatives, sont suffisamment assez petit pour suggérer que d'autres facteurs peuvent être impliqués dans la genèse de petites lésions des voies respiratoires. "Si vous avez trouvé l'une de ces extraits intéressants, veuillez lire l' études dans leur intégralité. Nous avons tous une dette de gratitude à ces chercheurs
par:. Mont Wrobleski