Taux de mortalité par maladies cardiovasculaires et le mésothéliome

Le mésothéliome est une forme de cancer qui est causé par l'exposition à l'amiante. L'un des principaux facteurs de risque de développer cette maladie est l'exposition sur le lieu de travail. Parce qu'il a touché tellement de gens, le mésothéliome a fait l'objet d'intenses recherches. Une étude intéressante est appelée, «La prévention de l'hémolyse induite par l'amiante" par Rashmibala Desaia, Paul Hexta et Roy Richardsa - Département de biochimie, University College, PO Box 78, Cardiff CF1 1XL, Pays de Galles, Royaume-Uni - Sciences de la Vie - Volume 16, Issue 12, 15 Juin 1975 Pages 1931 à 1938. Voici un extrait: «Résumé - L'activité hémolytique des différents types de poussières d'amiante et de silice (min-u-sil) est décrite. Hémolyse induite par la poussière peut être évité à des degrés divers par la protection des membranes érythrocytaires, le milieu de culture tissulaire (contenant du sérum de 20%) et par surfactant pulmonaire. Il est suggéré que la liaison de matériaux de sérum non soluble ou d'un tensioactif relativement aux poussières d'amiante chrysotile (notamment) est important pour éviter l'hémolyse. La pertinence de cette étude pour le lancement de dommages cellulaires par l'inhalation d'amiante est discutée. "Une deuxième étude est appelée« maladie associé à l'amiante dans une cohorte de travailleurs cigarette à filtre par le juge Talcott, WA Thurber, AF Kantor, EA Gaensler , JF Danahy, KH Antman, et FP Li - Volume 321:1220-1223 Novembre 2, 1989 Numéro 18 - Le New England Journal of Medicine - Voici un extrait: «Résumé - Afin d'estimer les effets sur la santé d'une exposition professionnelle à la crocidolite , une forme hautement toxique de l'amiante, nous avons étudié une cohorte de 33 hommes qui travaillaient en 1953 dans une usine du Massachusetts qui les filtres de cigarettes manufacturés contenant des fibres de crocidolite 1951-1957. Vingt-huit de ces hommes sont morts, comparativement à 8,3 décès attendus. Cette augmentation de la mortalité est imputable à des maladies associées à l'amiante. Quinze décès ont été causés par le cancer, contre 1,8 attendu (risque relatif 8,2; intervalle de 95 pour cent de la confiance, de 4,6 à 13,4), dont huit de cancer du poumon, cinq de mésothéliome malin, et deux d'autres types de cancer. Il ya eu sept décès dus aux maladies respiratoires non malignes, contre 0,5 attendu (risque relatif: 14,7; intervalle de confiance de 95 pour cent, de 5,9 à 30,3), dont cinq étaient dus principalement à l'asbestose. En revanche, les taux de mortalité par maladies cardio-vasculaires et toutes les autres causes n'ont pas été augmentés. Quatre des cinq travailleurs vivants ont asbestose pulmonaire, trois d'entre eux ont récemment reçu un diagnostic de cancer, y compris deux cancers du poumon supplémentaires. Nous concluons que le niveau extrêmement élevé de morbidité et de mortalité chez ces travailleurs ont été causés par une exposition intense à la crocidolite fibres d'amiante. "Une troisième étude est appelée," les fibres d'amiante inhalées induisent l'expression dans les poumons de rat "par Mishra A, Liu JY, Brody AR, Morris GF - Département de pathologie, Tulane University Medical Center, New Orleans, Louisiana 70112, USA. Am J Respir cellulaire Mol Biol. 1997 avril, 16 (4) :479-85. Voici un extrait: «Résumé - Les humains et les rongeurs exposés à un aérosol de fibres d'amiante développent des lésions pulmonaires qui peuvent conduire à une réponse fibroprolifératif culminant dans la cicatrisation excessive et de la fonction pulmonaire. Pour définir le début des événements qui précèdent fibrose pulmonaire induite par l'amiante, les rats ont été exposés à un aérosol de fibres d'amiante chrysotile pendant 5 h. À divers moments après l'exposition, les poumons des animaux exposés à l'amiante ont été évalués par immunohistochimie de l'expression de la protéine suppresseur de tumeur p53, une protéine régulatrice de la croissance. p53 est devenue détectable par immunomarquage sur les sites prévus du dépôt de fibres (les bifurcations conduit bronchioles-alvéolaires) de 24 h après l'exposition. Le nombre de cellules positives pour immunomarquage p53 a augmenté à un niveau maximal à 8 jours après l'exposition, a diminué de 14 jours et est revenu à un niveau basal faible au point de temps de 30 jours. Les groupes témoins de rats qui ont été exposés ou non exposées à un aérosol de billes de fer ont été négatifs pour immunomarquage p53 tout au long de la période d'évaluation de 30 jours. La détection simultanée de l'antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA) sur les sites de dépôt de fibres chez les animaux exposés à l'amiante est d'accord avec notre constatation selon laquelle p53 se lie et régule le promoteur PCNA précédent. "Si vous avez trouvé l'une de ces études intéressant, veuillez lire les dans leur intégralité. Nous devons tous beaucoup de remerciements aux personnes qui font des recherches sur ces questions importantes
par:. Mont Wrobleski