Les modifications radiologiques et de la maladie de mésothéliome malin

Une étude intéressante est appelée, "malignes et non malignes liées à l'amiante pleural et les maladies pulmonaires: étude de 10 yearfollow-up." En Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton i Konsa,? ?? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovic, Zlata Beg-Zec - croate Med J 2003; 44 (5) :618-625. Voici un extrait: «Objectif: examiner la présence de cancer du poumon et pleuralchanges chez les patients qui ont été exposés à la poussière d'amiante radiologiquement visible, et de corréler l'évolution de thesechanges avec la durée et l'intensité de l'exposition et le tabagisme. Nous avons également évalué éventuelles anomalies pleurales liées à l'amiante non malignes correlationbetween et l'apparition de pleuralmesothelioma maligne. MÉTHODES: Parmi les 7300 patients qui ont visité notre département entre 1991 et 2000 en raison de symptômes non specificrespiratory, nous avons sélectionné 2.420 avec la poitrine de rayons X indique l'existence possible des maladies non malignantasbestos liés. Le groupe sélectionné est un suivi de la progression radiologique de changesand le développement du mésothéliome pleural malin, et les changements ont été corrélés avec la durée intensityand d'exposition aux poussières d'amiante et le tabagisme. RÉSULTATS: Radiological changements fo pathologie pleurale liée à l'amiante rnon malignes caractéristique ou asbestose pulmonaire ont été identifiées dans 340 (14%) sur de2, 420 patients examinés, dont 77 (22,6%) ont développé un mésothéliome pleural malin, comparativement à 13 patients sur de 2,080 (0,6%), sans signes radiologiques de changements asbestose ou pleural. Vingt-trois (29,9%) patients qui se sont présentés avec une progression de la maladie pleurale et l'asbestose pulmonaire avaient une très significantincidence du mésothéliome pleural malin. "Une autre étude intéressante est appelée," la régulation des cytokines de la prolifération des fibroblastes du poumon. Les changements pulmonaires et systémiques dans la fibrose pulmonaire induite par l'amiante "Par Lemaire, je Beaudoin, H Dubois, C -. American Journal of Medicine soins respiratoires et intensifs [AM. REV. RESPIR. DIS.]. Vol. 134, no. 4, pp 653-658. 1986. Voici un extrait: «Une série complexe d'interactions entre les cellules et les fibroblastes immunocompétents existe. Parce que la fibrose pulmonaire peut résulter d'une augmentation du nombre de productrices de collagène des fibroblastes, les auteurs ont étudié la production de facteurs de croissance des fibroblastes provenant de macrophages alvéolaires (AM) et des leucocytes mononucléaires du sang périphérique (PBML) au cours du développement de la fibrose induite par l'amiante. Un mois après l'exposition à l'amiante, lorsque les lésions fibrotiques étaient apparents, AM production du facteur de croissance des fibroblastes a été considérablement améliorée, et cette augmentation a persisté aussi longtemps que 6 mois. "Une autre étude est appelée," Sister fréquence des échanges de chromatides travailleurs de l'amiante. "Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Wood SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. Voici un extrait: «Résumé - Dans les études cytogénétiques in vitro de l'amosite, le chrysotile et l'amiante crocidolite ont montré que ces fibres peuvent induire des anomalies chromosomiques et un échange de chromatides sœurs élevée (SCE) de taux dans les cellules de mammifères. Vingt-cinq isolants d'amiante (6 avec asbestose radiographique) ont été comparés à 14 contrôles appariés pour l'âge fréquence et se sont avérés avoir un taux de SCE légèrement augmenté dans les lymphocytes circulants à l'augmentation des années d'exposition (P = 0,057). Il y avait une association significative entre le taux de SCE et le tabagisme (p = 0,002) après ajustement pour des années d'exposition à l'amiante et l'âge. isolants d'amiante fumeurs avaient le taux le plus élevé de SCE. Échanges entre chromatides soeurs dans les chromosomes du groupe A, c'est à dire, le groupe ayant les plus longs chromosomes, ont été significativement associés à l'exposition à l'amiante et le tabagisme, avec une interaction entre les deux. "Une autre étude est appelée," Des changements pathologiques dans les petites voies aériennes de l' Guinée porc après exposition à l'amiante amosite "par D. Filipenko, JL Wright et A. Churg -. Am J Pathol. Mai 1985, 119 (2): 273-278. Voici un extrait: «Résumé - Afin de déterminer si la poussière d'amiante entraîne des changements pathologiques dans les petites voies respiratoires, et de déterminer si les lésions anatomiques d'amiantose commencer, les auteurs ont examiné les poumons de cobayes exposés à 10 ou 30 mg de l'amiante amosite par intratrachéal instillation et sacrifié 6 mois plus tard. La mesure de l'épaisseur de paroi des voies aériennes a révélé que les bronchioles membraneuses et respiratoires de toutes tailles chez les animaux exposés étaient significativement plus épaisses que celles des contrôles. Fibres Amosite été trouvé noyé dans les parois des bronches et bronchioles dans membraneuses et respiratoires, où ces fibres pénètrent les parois des voies aériennes, une réaction inflammatoire et fibrotique interstitielle (asbestose) a eu lieu. Il est conclu que l'amiante 1) amosite produit anomalies diffuses à travers les voies respiratoires noncartilagenous et éventuellement les voies respiratoires cartilagineux ainsi; 2) cet effet est indépendant de la fibrose interstitielle du parenchyme (asbestose classique), 3) l'asbestose, au moins celle induite par l'amosite , commence à n'importe quel endroit dans le parenchyme à laquelle les fibres d'amiante peuvent avoir accès, soit par dépôt dans les alvéoles et les canaux alvéolaires ou par passage direct de fibres à travers les murs de tous les types et tailles de petites voies aériennes. "Si vous avez trouvé l'une de ces extraits intéressants, s'il vous plaît lire les études dans leur intégralité. Nous avons tous une dette de gratitude envers ces beaux chercheurs
par:. Monty J. Wrobleski