La nouvelle menace de mésothéliome résultant de l'amiante non professionnelle exposition

Le développement d'une maladie liée à l'amiante chez les travailleurs a été étudié de près pendant un certain temps. Cependant, une nouvelle vague de cas de mésothéliome sont en train de les conjoints des travailleurs qui ont été exposés à cette substance dangereuse. Une étude importante est appelée «maladie de l'amiante de l'exposition des ménages" par Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Respiration 1980; 39:229-240. Voici un extrait: «Résumé - L'importance de l'exposition non professionnelle à l'amiante a été soulignée récemment. Pour illustrer ce problème, nous rapportons 4 personnes avec une maladie liée à l'amiante de l'exposition des ménages. Il y avait 2 épouses des travailleurs de l'amiante, qui ont nettoyé les vêtements de travail de leurs maris. On a développé un mésothéliome et les autres plaques, la calcification, l'amiante bénigne épanchement pleural et fibrose du parenchyme sous-pleurale. 2 hommes ont été exposés comme des enfants tout en jouant dans une cave qui a également été utilisé pour l'activité de réparation de pot d'échappement de leur père. . A 27 et 33 ans, ils avaient des calcifications pleurales et diaphragmatique »Une autre étude mérite d'être examiné est appelé,« L'amiante induit l'apoptose dans les macrophages alvéolaires humains »par RF Hamilton, LL Iyer et A. Holian - Département de médecine interne de l'Université de Texas Medical School, Houston 77030, USA. Am J Physiol poumon Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Voici un extrait: «L'amiante désigne un groupe de minéraux fibreux impliqués dans le développement de plusieurs maladies pulmonaires, y compris la fibrose (asbestose), le cancer et le mésothéliome malin. Bien que les principaux risques pour la santé existent chez les personnes exposées professionnellement, expositions de faible niveau d'amiante peuvent encore contribuer à des problèmes de santé. Le mécanisme par lequel l'amiante provoque des maladies du poumon n'est pas bien comprise mais il a été proposé d'associer le macrophage alvéolaire (AM). Nous proposons que l'amiante induit l'apoptose des AM, entraînant le développement d'un état inflammatoire. Dans cette étude, nous avons examiné deux formes d'amiante, le chrysotile (CHR) et la crocidolite (CRO), avec une fibre de contrôle, wollastonite (WOL), pour caractériser leur cytotoxicité relative et capacité à stimuler l'apoptose in vitro. AM ont été cultivées pendant 24 h avec ces particules et examiné pour la viabilité cellulaire (exclusion du bleu trypan) et l'apoptose (morphologie, les niveaux de fragments d'ADN oligonucléosomiques cytosolique, et l'échelle de l'ADN). En l'absence d'une diminution de la viabilité cellulaire, à la fois CHR et CRO a entraîné des changements dans la morphologie des cellules compatibles avec l'apoptose. En outre, les niveaux de l'ADN cytoplasmique oligonucléosomiques (mort cellulaire détection dosage immuno-enzymatique) ont été significativement améliorés pour CHR (3-25 microgrammes /ml) et CRO (25-75 microgrammes /ml) d'une manière dose-dépendante (un processus qui est inhibée de 10 microM Z-Val-Ala-Asp-cétone fluorométhyle, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'interleukine-). En revanche, WOL (jusqu'à 400 microgrammes /ml) n'a produit aucune fragmentation de l'ADN significative dans une culture de 24 h. Ni CHR ni CRO a provoqué la formation d'échelle d'ADN dans des cultures cellulaires 24 h. Cependant, dans 48 h cultures cellulaires, les deux CHR-et cellules CRO-exposée, mais pas WOL, a abouti à la formation d'échelles d'ADN caractéristiques de l'apoptose. En résumé, ces résultats suggèrent que, contrairement aux particules nonfibrogenic, de faibles doses de fibres d'amiante provoquent l'apoptose en culture humaine suis Cela peut être une première étape dans le développement de la fibrose du poumon. "Une troisième étude est appelée," la mobilisation de fer de l'amiante crocidolite grandement améliore la formation crocidolite-dépendante de l'ADN simple brin cassures de l'ADN RFI øX174 "par Loren G. Lund et Ann E. Aust - Département de chimie et biochimie, Utah State University Logan, UT 84322-0300, USA. Voici un extrait: «La capacité du fer lié à l'amiante à catalyser les dommages à l'ADN RFI øX174 été déterminée et comparée avec le fer mobilisé contre l'amiante. Amiante (1 mg /ml) a suspendu pendant 30 min dans NaCl 50 mM contenant 0,5 ug øX174 RFI ADN, pH 7,5, n'a pas catalyser des quantités détectables de cassures simple brin (SSB). Cependant, l'addition OFO ascorbate (1 mM) a abouti à 19, 26, 7 ou 8% d'ADN avec SSB pour la crocidolite, amosite, le chrysotile ou la trémolite, respectivement. Le pourcentage d'ADN avec SSB induite par chaque forme d'amiante était directement liée à sa teneur en fer. Inclusion de la desferrioxamine B, qui se lie de Fe (III) le rendant inactif redox, complètement inhibé la formation amiante-dépendante de l'ADN SSB, ce qui suggère que le fer était responsable de la catalyse de la formation d'ADN SSB. Mobilisation de Fe (II) à partir de crocidolite par le citrate, EDTA ou nitrikrtriacetate (1 mM) en l'absence d'ascorbate ont abouti à 15, 33 ou 63% d'ADN avec SSB respectivement. Cette activité a été complètement inhibée par des composés considérés comme des charognards OH, soit le mannitol, 5, 5-diméthyl-l-pyroline N-oxyde ou de salicylate (100 mm). La pré-incubation de la crocidolite avec citrate (1 mM) pendant 24 heures a entraîné la mobilisation de 52 pM de fer et l'augmentation de l'induction ascorbate-dépendante de l'ADN SSB par rapport à la crocidolite qui a été pré-incubé sans citrate. Fer mobilisés par citrate était entièrement responsable de la formation crocidolite dépendante de l'ADN SSB comme en témoigne inhibition complète avec desferrioxamine B. Par conséquent, les résultats de la présente étude suggèrent fortement que le fer était responsable de la production d'amiante-dépendante de radicaux libres d'oxygène, ce qui a entraîné la formation d'ADN SSB. Mobilisation de fer par chélateurs, suivie par cycle redox, grandement améliorée formation crocidolite dépendante de l'ADN SSB. Ainsi, la mobilisation du fer in vivo par une faible mol. chélateurs poids peuvent conduire à l'augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène résultant des dommages aux biomolécules telles que l'ADN. "Si vous avez trouvé un de ces extraits, veuillez les lire dans leur intégralité. Nous avons tous une dette de gratitude à ces chercheurs
par:. Mont Wrobleski