Amiante maladies induites englobent le mésothéliome et le cancer du poumon

Le développement de l'amiante maladie induite peut varier en fonction de plusieurs facteurs critiques. Une étude intéressante qui examine cette question est appelée, "la phosphorylation induite par l'amiante du récepteur du facteur de croissance épidermique est lié à c-fos et de l'apoptose» par Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, et Brooke T. Mossman - Am J Physiol poumon Mol Physiol 277 - Vol. 277, Issue 4, L684-L693, Octobre 1999. Voici un extrait: «Nous avons examiné les mécanismes d'interaction des fibres d'amiante crocidolite avec le facteur de croissance épidermique (EGF) (EGFR) et le rôle de la kinase régulée par un signal EGFR extracellulaire (ERK) la voie de signalisation dans les proto-oncogène début de réponse (c-fos/c-jun) expression et l'apoptose induite par l'amiante dans les cellules mésothéliales pleurales rat (RPM). Les fibres d'amiante, mais pas le riebeckite analogique non fibreuse, ont aboli la liaison de EGF à l'EGFR. Ce n'était pas dû à une interaction directe des fibres avec un ligand, dans la mesure où les études de liaison utilisant des fibres et du FEM en l'absence de membranes ont montré que l'EGF ne sont pas absorbés à la surface des fibres d'amiante. L'exposition des cellules RPM à l'amiante a causé une grande multiplié par deux niveaux de message et de protéines état d'équilibre de l'EGFR (P La tyrphostine AG-1478, qui inhibe l'activité tyrosine kinase de l'EGFR, mais pas le tyrphostine A-10, qui ne pas d'incidence sur l'activité de l'EGFR, les augmentations dues à l'amiante considérablement améliorée dans les niveaux d'ARNm de c-fos, mais pas de c-juin prétraitement des cellules RPM avec AG-1478 apoptose significativement réduite dans les cellules exposées à l'amiante. Nos résultats suggèrent que l'amiante induit contraignant à EGFR initie les voies de signalisation responsables de la plus grande expression de l'oncogène c-fos et le développement de l'apoptose. la possibilité de bloquer des élévations dues à l'amiante dans les niveaux d'ARNm de c-fos et l'apoptose par des inhibiteurs de petites molécules de la phosphorylation de EGFR peut avoir des implications thérapeutiques . maladies liées à l'amiante "Une autre étude est appelée« stimulation des macrophages alvéolaires de croissance des fibroblastes du poumon dans la fibrose pulmonaire induite par l'amiante "par I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Massé, et C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . février; 122 (2): 205-211 Voici un extrait: «Résumé - lésions asbestotiques sont caractérisées par l'accumulation macrophagique, la prolifération des fibroblastes et le dépôt de collagène pour évaluer l'implication potentielle des macrophages alvéolaires dans la réaction fibrogénique suite, les auteurs. ont étudié les effets des macrophages de rats normaux et de l'amiante traité sur la prolifération des fibroblastes du poumon in vitro. surnageants de culture de cellules (99% de macrophages) de rats normaux stimulés poumon fibroblaste synthèse de l'ADN et la croissance d'une manière dose-dépendante broncho (BAL). fibroblaste facteur de croissance de presse (FGF) par les macrophages alvéolaires (AMS) a été rapide (moins de 1 heure d'incubation) et en fonction du nombre des MA dans la culture. Par ailleurs, surnageant de culture de cellules BAL d'animaux exposés à l'amiante (injection intra-trachéale unique) a stimulé fibroblastes prolifération à un plus grand degré de surnageants de culture de cellules de LBA des animaux témoins. production FGF Enhanced eu lieu 1 semaine après l'instillation de l'amiante et a persisté jusqu'à 24 semaines. Ce changement a été accompagné dans les premiers stades (1-4 semaines) par une augmentation de la nombre total de cellules BAL qui sont revenus aux valeurs de contrôle de 12 semaines. d'analyse différentielle des populations de cellules BAL a montré une infiltration transitoire de neutrophiles dans le compartiment broncho suivie d'une accumulation importante de macrophages qui ont persisté jusqu'à 1 mois. Par ailleurs, les poumons de l'amiante- animaux traités ont mis en évidence des altérations pathologiques caractérisées par la prolifération des fibroblastes et le dépôt de collagène. Cette étude montre que l'augmentation de la production du facteur de croissance des fibroblastes par les macrophages alvéolaires in vitro coïncide avec le développement de la fibrose induite par l'amiante. stimulation prolongée de FGF presse peut contribuer à fibroblaste excessive . prolifération et la fibrose "Si vous avez trouvé un de ces extraits, veuillez les lire dans leur intégralité, nous avons tous une dette de gratitude à ces chercheurs
par:.. Mont Wrobleski