Percée majeure dans la compréhension du cancer

La chasse aux mutations génétiques et le paradigme actuel CancerThe dans la recherche médicale considère que la cause de la plupart des cancers est une mutation génétique. Par exemple, selon l'Institut National Human Genome Research (NHGRI), un institut des NIH, «tous les cancers sont basés sur des mutations génétiques dans les cellules du corps." En fait, la chasse de mutation est une grosse affaire. Il suffit de regarder le budget des NIH alloué à la découverte de mutations génétiques, le nombre d'entreprises de biotechnologie chasser les mutations génétiques, l'ampleur des accords de licence entre les entreprises biotechnologiques et pharmaceutiques visant à utiliser des mutations génétiques récemment découverts, et le nombre d'histoires dans les médias sur mutations génétiques et leur soi-disant «lien» à la maladie. Toutefois, cet énorme effort et des milliards de dollars a produit peu de découvertes et de petits avantages pour le public. La raison de ce succès limité est simple. La cause du cancer n'est pas une histoire mutation.The génétique du gène BRCA1 est un exemple typique de mutation hunting.The Mystère de BRCA1Genes, en général, produire des protéines, qui sont les éléments constitutifs des cellules. La concentration de la protéine est strictement réglementée. Un gène muté produit une concentration anormale de ses protéines, ce qui peut conduire à la maladie. En 1994, Mark Skolnick, Ph.D., a découvert le gène BRCA1 (BRCA1 est court pour le cancer du sein 1). Suite à la découverte, les scientifiques ont observé un niveau anormalement bas de la protéine BRCA1 dans les tissus du cancer du sein. La protéine BRCA1 est un suppresseur de cycle cellulaire, ce qui signifie que la protéine empêche la réplication cellulaire. Cette observation a créé beaucoup d'excitation. À l'époque, les scientifiques ont cru qu'ils étaient sur le point de trouver la cause du cancer du sein. Le raisonnement était que les patients atteints de cancer du sein doivent avoir un gène muté du gène BRCA1, ce qui expliquerait la baisse de la production de la protéine, et la reproduction excessive des cellules de cancer du sein dans tumors.In aux Etats-Unis, 180.000 cas de cancer du sein sont diagnostiqués chaque année. Cependant, le gène BRCA1 est muté dans moins de 5% de ces cas. Dans plus de 95% des patients atteints de cancer du sein le gène n'est pas muté. Voici donc le mystère. Si le gène n'est pas muté dans la grande majorité des patients atteints de cancer du sein, pourquoi les tumeurs présentant de faibles niveaux de la protéine BRCA1? Aujourd'hui, c'est l'un des plus grands mystères du gène BRCA1 research.The cancer n'est pas unique. Beaucoup (non muté) gènes normaux présentent une production anormale mystérieux (augmentation ou diminution) de protéines dans le cancer. De plus, des études indiquent également l'expression du gène anormal de gènes normaux dans d'autres maladies, telles que l'athérosclérose, l'obésité, l'arthrose, le diabète de type II, l'alopécie, le diabète de type I, la sclérose en plaques, l'asthme, le lupus, la thyroïdite, la maladie intestinale inflammatoire, l'arthrite rhumatoïde, le psoriasis , la dermatite atopique et du greffon contre virus DiscoveryA disease.The hôte est une collection de gènes. Pour répliquer, certains virus s'installent dans le noyau de la cellule hôte et utilisent la machinerie cellulaire pour se répliquer. Quel est l'effet d'un gène viral sur la production de protéines cellulaires? Pensez à un gène comme une ligne d'assemblage d'une protéine. Comme toutes les chaînes de montage, le gène a deux parties, un convoyeur (le gène codant section), et un panneau de commande (le promoteur du gène /amplificateur). Imaginez un magasin cellulaire qui assemble un produit appelé BRCA1. L'un des nombreux boutons sur le panneau de contrôle est appelé N-box. Appuyer sur la touche augmente la production. Toutefois, seul un petit nombre d'opérateurs (appelées facteurs de transcription), ceux qui passent une certification spéciale (appelée le test p300), l'autorisation d'appuyer sur ce bouton. Qu'est-ce qui se passe quand un virus ouvre une boutique en face de la boutique cellulaire (appelée infection latente) pour produire ses produits viraux? Le panneau de commande dans le magasin virale a également un bouton N-boîte. Pour commencer la production, le virus commence à débaucher certains des opérateurs certifiés. Quel est l'effet de cette «débaucher» sur le nombre d'unités de BRCA1 disponibles? Le nombre diminue. Par ailleurs, la baisse se manifeste avant même que le virus commence la production (le «débaucher» est ce qui crée l'effet, et non les protéines virales). La ligne d'assemblage viral en concurrence avec la chaîne de montage BRCA1 pour les opérateurs agréés et par les débaucher empêche la boutique cellulaire de production de l'optimum, ou le nombre "sain" d'unités de BRCA1. La diminution du nombre d'unités de BRCA1 conduit à la réplication cellulaire excessive et le cancer du sein. (Voir une description plus technique dans un article récent publié dans le European Journal of Cancer.) L'infection par le virus latent entraîne la production anormale d'autres gènes, et par conséquent, le développement d'autres maladies chroniques. Cette séquence d'événements explique facilement pourquoi les gens qui souffrent d'obésité sont également plus susceptibles de souffrir de diabète, le cancer et les maladies cardiaques, et pourquoi une récente étude de grande envergure a constaté qu'un régime faible en gras ne protège pas contre le cancer du sein. Il explique également une autre observation surprenante que la calvitie masculine est associé aux maladies cardiaques et le cancer de la prostate. En général, cette séquence d'événements explique facilement les nombreuses observations indiquant une co-existence ou de co-morbidité d'une découverte diseases.This chronique première a été décrite par le Dr Hanan Polansky dans son livre, Microcompetition avec l'ADN des Affaires étrangères et de l'origine des maladies chroniques , publié par le Centre pour la biologie des maladies chroniques. Pour résumer: la cause du cancer et d'autres maladies chroniques, n'est pas une mutation génétique, il s'agit d'une infection par un virus latent. Réaction du CommunityWhat scientifique est la communauté scientifique disant à propos de la découverte du Dr Polansky? Pensez à ce que le célèbre chirurgien cardiaque et "Living Legend", Michael E. DeBakey, a déclaré à propos de la découverte, «La théorie qui sous-tend le concept de base concernant l'origine des maladies chroniques présentées par le Dr Polansky est le plus intéressant, en effet fascinant ... Peut-être un symposium pourraient être tenus de fournir un forum pour les discussions et les critiques de cette théorie fascinante ". Elena N. Naumova, PhD, professeur agrégé, Département de médecine familiale et de la santé communautaire, Tufts University School of Medicine, a déclaré: «Les travaux du Dr Polansky démontre de façon convaincante un cadre qui pourrait réunir des chercheurs de différents domaines. Sa théorie proposée travailler son magie en clarifiant les définitions ambiguës, d'identifier les similitudes et les différences entre les divers processus biologiques, et de découvrir de nouvelles voies ... Je crois que le livre du Dr Polansky va catalyser le processus d'apprentissage scientifique, de promouvoir interdisciplinaire fertilisation croisée, de stimuler le développement de stratégies de traitement et de la découverte de médicaments, et laisser le lecteur inspiré. " Sivasubramanian Baskar, PhD, chercheur principal de l'Institut national du cancer, NIH, a déclaré: «Au début, je tiens à féliciter le Dr Hanan Polansky pour sa bravoure scientifique à prendre une telle nouvelle approche unique, afin de stimuler davantage notre compréhension de l'origine et mise en place de maladies chroniques. L'philosophie soulignés ne est excellente ... L'étonnante corrélation entre les prédictions théoriques et observés les effets in vivo semble nous apporter un pas de plus vers une meilleure compréhension de ces processus biologiques complexes. "Marc Pouliot, Ph.D., adjoint Professeur, Département d'anatomie et de physiologie de la Faculté de médecine, Université Laval, Canada, a déclaré: «Le concept de microcompetition va changer notre approche dans l'étude des maladies chroniques et sera en outre donner aux scientifiques un niveau supérieur de compréhension de la biologie. Présentation de cette concept offre sans doute un nouvel ensemble d'opportunités pour attaquer les maladies chroniques ... Ils ouvrent la voie à de nouvelles approches dans le traitement des maladies chroniques. "Howard A. Young, PhD, chef de section, Section Immunologie Cellulaire et Moléculaire, Laboratoire d'immunologie expérimentale, Institut national du cancer , NIH, a déclaré: «En résumé, le Dr Polansky est d'être applaudi pour sa tentative de fournir une base unificatrice pour les maladies chroniques. Ses théories sont stimulantes et offrent une base pour des essais expérimentaux et de traitement possible." Michael J. Gonzalez, PhD , Professeur, Sciences médicales, Université de Porto Rico, a déclaré: «Je sais que ce livre sera un impact profond sur la recherche médicale, la découverte de médicaments, ainsi que des thérapies naturelles. Je crois aussi qu'il profitera à la communauté scientifique et la société en général en offrant d'autres moyens de traitement pour les conditions dans lesquelles seulement des soins palliatifs est disponible. "Vous pouvez trouver plus de réactions et les biographies des scientifiques de réagir à la découverte du Dr Polansky sur (voir lien ci-dessous). L'espoir de l'éditeur de Cure et de l'importance ProtectionThe de la découverte du Dr Polansky ne peut pas être surestimée. Pour la première fois, nous pouvons commencer à se sentir un peu mieux sur ces maladies. Avec sa découverte, les entreprises pharmaceutiques et biotechnologiques peuvent maintenant commencer à concevoir des médicaments qui ciblent la cause de la maladie plutôt qu'à ses symptômes, et par conséquent, guérir les malades et de protéger la santé de ces maladies mortelles
par:. John S. Boyd, Ph.D.