L'asbestose la tuberculose et le cancer digestif

Une étude intéressante est appelée, "travailleurs de l'isolation à Belfast. Une autre étude de la mortalité due à l'exposition à l'amiante (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977;. 34:174-180 - par Elmes PC, MJ Simpson. Voici un extrait: «Résumé - Une étude de suivi de 162 hommes qui travaillent déjà comme isolants (retardataires) en 1940 a été prolongée de 1965 à 1975. À la fin de 1975 il y avait 40 survivants lorsque 108 avait été prévu. Jusqu'en 1965, il y avait eu un excès total de décès; ils sont dus à l'asbestose avec ou sans tuberculose et de cancer digestif, ainsi que de carcinome bronchique et le mésothéliome. A partir de 1965, le taux global de mortalité chez les survivants n'est pas si excessif, mais il ya encore un net excès de décès par cancer bronchique et le mésothéliome. Le risque continue de décès imputables à la malignité après l'asbestose avait cessé de contribuer directement, ne semble pas être causée par les changements qui se sont produits avant 1940 dans les conditions de travail. "Une autre étude intéressante est appelée," Fréquence des échanges de chromatides sœurs et chromosomiques aberrations chez les travailleurs de l'amiante-ciment »- Br J Ind Med, 1991; 48:103-105 par N Fatma, AK Jain, Q Rahman - résumé". L'exposition aux minéraux d'amiante a été associée à une grande variété d'effets néfastes sur la santé, notamment le cancer du poumon, mésothéliome pleural et le cancer d'autres organes. Il a été montré précédemment que les échantillons d'amiante recueillies auprès d'une usine amiante renforcement des échanges locaux de chromatides sœurs (SCE) et des aberrations chromosomiques in vitro utilisant des lymphocytes humains. Dans la présente étude, 22 travailleurs de la même usine et 12 contrôles ont été étudiés plus. Les témoins ont été appariés pour l'âge, le sexe et l'état socio-économique. Les lymphocytes de sang périphérique ont été cultivées et récoltées après 48 heures pour les études des aberrations chromosomiques et à 72 heures pour les déterminations de fréquences SCE. Travailleurs de l'amiante avaient un taux de SCE moyenne surélevé et un nombre accru d'aberrations chromosomiques par rapport à une population témoin. La plupart des aberrations chromosomiques ont été CHROMATIDES écart et types de rupture "Une autre étude intéressante est appelée," La maladie induite par l'amiante pleural. "- Cliniques de médecine thoracique, Volume 19, Issue 2, Pages 311-329 par S.Nishimura, V.Broaddus . Voici un extrait: «Résumé - Amiante, pour des raisons inconnues, a une affinité inhabituelle pour la plèvre. Les manifestations de la maladie pleurale induite par l'amiante sont multiples et variées, de l'épanchement de la fibrose vers la malignité. Certains types de pathologie pleurale, comme les plaques pleurales, sont presque spécifique pour l'exposition à l'amiante, alors que d'autres, tels que pleurésie induite par l'amiante, sont difficiles à identifier sans équivoque que l'amiante. Bien que beaucoup de progrès sur les mécanismes de base des interactions cellulaires amiante a été atteint, l'origine des troubles pleurales demeure inconnue. En outre, la relation entre les différentes conditions pleurales uns avec les autres et avec les manifestations pulmonaires d'amiantose et de cancer du poumon ne sont pas compris. Dans cet article, nous tentons de se concentrer sur les plus récentes études qui offrent des réponses à certaines des questions ci-dessus. Nous renvoyons le lecteur aux récents commentaires sur pleural "Une autre étude est appelée," fibrogénèse disease.26, 32, 43 et 52 pulmonaire liée à l'amiante après trois expositions par inhalation consécutives à l'amiante chrysotile »par PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL et Roggli AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, No. 5, 11 1996, 1511 à 1519. Voici un extrait: «Auparavant, ce laboratoire a développé un modèle de fibrogénèse pulmonaire induite par l'amiante chez les rats et les souris après une courte (1 à 3 h) l'exposition par inhalation. Toutefois, les expositions environnementales homme typique serait répété, mais à des concentrations plus faibles que celles utilisées dans notre modèle animal. Ici, nous avons étendu ce modèle pour englober des expositions répétées et leurs conséquences à long terme. Des groupes de rats ont été exposés à du chrysotile aérosol (10 mg/m3) pour 3 - à 5 h périodes de plus de 3 jours consécutifs. Pulmonaires fibres charge et pathologiques caractéristiques ont été étudiées pour aussi longtemps que 6 mois après l'exposition. Nous avons constaté que bon nombre des plus longues (> ou = 8) Microm fibres ont été retenues dans les poumons pendant au moins 6 mois, tandis que les fibres plus courtes ont été effacés plus rapidement. Les trois expositions au chrysotile ont entraîné une forte augmentation de la synthèse de l'ADN dans l'épithélium des bronchioles terminales et les voies respiratoires plus proximal. Par rapport à une seule exposition, l'exposition triple a provoqué une réponse inflammatoire améliorée, ainsi qu'une période prolongée d'augmentation de la synthèse d'ADN dans la région alvéolaire proximale. , Lésions fibrotiques hyperplasiques ensuite développées dans la même région et ont persisté pendant au moins 6 mois après l'exposition. Ces résultats seront utiles pour orienter les études futures sur les mécanismes de la fibrose pulmonaire dans ce modèle. "Si vous avez trouvé l'une de ces extraits intéressants, merci de lire les études dans leur intégralité. Nous avons tous une dette de gratitude envers ces beaux chercheurs
par:. Monty J. Wrobleski